Efeito Do Dissacarídeo Trissulfatado Da Heparina (Dt) Na Morte Neuronal Desencadeada Pela Sobrecarga Citoplasmática De Cálcio

Efeito Do Dissacarídeo Trissulfatado Da Heparina (Dt) Na Morte Neuronal Desencadeada Pela Sobrecarga Citoplasmática De Cálcio

Author Chiarantin, Gabrielly Maria Denadai Autor UNIFESP Google Scholar
Advisor Porcionatto, Marimelia Autor UNIFESP Google Scholar
Institution Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Graduate program Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Abstract Neurons Undergoing Hypoxia Undergo Intense Cytoplasmic Ca 2+ Overload. High Concentrations Of Intracellular Calcium Can Trigger Cell Death Processes Along The Neural Tissue, A Pathological Trait Of Stroke. Neuronal Calcium Homeostasis Involves The Regulation Of Intracellular Ca2 + Concentration By The Na + / Ca2 + Exchanger (Ncx), Which Plays An Important Role In The Efflux Of Calcium. Previous Data Published By Our Group Show That Trisulfated Disaccharide (Dt), "U, 2s-Glcns, 6s, A Product Of Enzymatic Degradation Of Heparin, Is Able To Accelerate Sodium-Calcium Exchange Via Ncx In Hepatocytes And Vascular Smooth Muscle Of Aorta. The Objective Of This Work Was To Verify If Dt Is A Neuroprotective Agent Able To Prevent Neuronal Death By Reduction [Ca2 +] I Induced By The Cytoplasmic Ca2 + Overload. The First Part Of The Project Was Carried Out In Vitro, With The Induction Of Neuronal Death By Cytoplasmic Calcium Overload In Murine Neuroblastoma Cells (N2a Line), By Different Inducers Of Cytoplasmic Elevation O

Os Neurônios Quando Submetidos A Hipóxia Sofrem Intensa Sobrecarga Citoplasmática De Ca2+. Altas Concentrações De Cálcio Intracelular Podem Desencadear Processos De Morte Celular Ao Longo Do Tecido Neural, Uma Característica Patológica Do Acidente Vascular Cerebral (Avc). A Homeostase Do Cálcio Neuronal Envolve A Regulação Da Concentração Intracelular De Ca2+ Pelo Trocador Na+/Ca2+ (Ncx), O Qual Desempenha Papel Importante No Efluxo De Cálcio. Dados Anteriores Publicados Por Nosso Grupo Mostram Que O Dissacarídeo Trissulfatado (Dt), "U,2s-Glcns,6s, Produto Da Degradação Enzimática Da Heparina, É Capaz De Acelerar A Troca Sódiocálcio Via Ncx Em Hepatócitos E Em Musculatura Lisa Vascular De Aorta. O Objetivo Deste Trabalho Foi Verificar Se O Dt É Um Agente Neuroprotetor Capaz De Prevenir A Morte Neuronal Pela Redução [Ca2+]I Induzido Pela Sobrecarga Citoplasmática De Ca2+. A Primeira Parte Do Projeto Foi Realizada In Vitro, Com A Indução Da Morte Neuronal Por Sobrecarga Citoplasmática De Cálcio Em Células De Ne
Keywords Ave,
Neuronal Milk,
Calcium,
Trisulfated Dysaccharide,
Calcium Cytoplasmic Overload
Ave
Morte Neuronal
Cálcio
Dissacarídeo Trissulfatado,
Sobrecarga Citoplasmática De Cálcio
Language Portuguese
Date 2018-06-28
Knowledge area Ciências Biológicas
Publisher Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extent 70 p.
Origin https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=6326478
Access rights Closed access
Type Thesis
URI https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/53044

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