Calcium and cell death signaling in neurodegeneration and aging

Calcium and cell death signaling in neurodegeneration and aging

Autor Smaili, Soraya Soubhi Autor UNIFESP Google Scholar
Hirata, Hanako Autor UNIFESP Google Scholar
Ureshino, Rodrigo Portes Autor UNIFESP Google Scholar
Monteforte, Priscila T. Autor UNIFESP Google Scholar
Morales, Ana P. Autor UNIFESP Google Scholar
Muler, Mari Luminosa Autor UNIFESP Google Scholar
Terashima, Juliana Autor UNIFESP Google Scholar
Oseki, Karen Tubono Autor UNIFESP Google Scholar
Rosenstock, Tatiana R. Autor UNIFESP Google Scholar
Lopes, Guiomar Silva Autor UNIFESP Google Scholar
Bincoletto, Claudia Autor UNIFESP Google Scholar
Instituição Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Resumo Transient increase in cytosolic (Cac2+) and mitochondrial Ca2+ (Ca m2+) are essential elements in the control of many physiological processes. However, sustained increases in Ca c2+ and Ca m2+ may contribute to oxidative stress and cell death. Several events are related to the increase in Ca m2+, including regulation and activation of a number of Ca2+ dependent enzymes, such as phospholipases, proteases and nucleases. Mitochondria and endoplasmic reticulum (ER) play pivotal roles in the maintenance of intracellular Ca2+ homeostasis and regulation of cell death. Several lines of evidence have shown that, in the presence of some apoptotic stimuli, the activation of mitochondrial processes maylead to the release of cytochrome c followed by the activation of caspases, nuclear fragmentation and apoptotic cell death. The aim of this review was to show how changes in calcium signaling can be related to the apoptotic cell death induction. Calcium homeostasis was also shown to be an important mechanism involved in neurodegenerative and aging processes.

Aumentos transientes no cálcio citosólico (Ca c2+) e mitocondrial (Ca m2+) são elementos essenciais no controle de muitos processos fisiológicos. No entanto, aumentos sustentados do Ca c2+ e do Ca m2+ podem contribuir para o estresse oxidativo ea morte celular. Muitos eventos estão relacionados ao aumentono Ca c2+, incluindo a regulação e ativação de várias enzimas dependentes de Ca2+ como as fosfolipases, proteases e nucleases. A mitocôndria e o retículo endoplasmático têm um papel central na manutenção da homeostase intracellular de Ca c2+ e na regulação da morte celular. Várias evidências mostraram que, na presença de certos estímulos apoptóticos, a ativação dos processos mitocondriais pode promover a liberação de citocromo c, seguida da ativação de caspases, fragmentação nuclear e morte celular por apoptose. O objetivo desta revisão é mostrar como aumentos na sinalização de Ca2+ podem estar relacionados aos eventos de indução da morte celular apoptótica. Além disso, evidenciar como a homeostase de Ca2+ pode ser importante e está envolvida nos mecanismos presentes nos processos de neurodegeneração e envelhecimento.
Assunto calcium
apoptosis
Bax
mitochondria
endoplasmic reticulum
neurodegeneration and aging
cálcio
apoptose
Bax
mitocôndrias
retículo endoplasmático
neurodegeneração e envelhecimento
Idioma Inglês
Financiador Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Data 2009-09-01
Publicado em Anais da Academia Brasileira de Ciências. Academia Brasileira de Ciências, v. 81, n. 3, p. 467-475, 2009.
ISSN 0001-3765 (Sherpa/Romeo, fator de impacto)
Editor Academia Brasileira de Ciências
Extensão 467-475
Fonte http://dx.doi.org/10.1590/S0001-37652009000300011
Direito de acesso Acesso aberto Open Access
Tipo Artigo
Web of Science WOS:000269462300011
SciELO S0001-37652009000300011 (estatísticas na SciELO)
URI http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/5262

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