LDL: da síndrome metabólica à instabilização da placa aterosclerótica

LDL: da síndrome metabólica à instabilização da placa aterosclerótica

Título alternativo LDL: from metabolic syndrome to instability of the atherosclerotic plaque
Autor Siqueira, Antonela F.a. Autor UNIFESP Google Scholar
Abdalla, Dulcineia Saes Parra Google Scholar
Ferreira, Sandra Roberta Gouvea Autor UNIFESP Google Scholar
Instituição Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Universidade de São Paulo (USP)
Resumo The dyslipidemia of the metabolic syndrome (MS) confers an elevated cardiovascular risk and is characterized by increased concentrations of triglycerides, decreased HDL-cholesterol and qualitative alterations in LDL which renders it more atherogenic, like the small dense LDL. Modified forms of LDL (mLDL) have been detected in vivo in the plasma and atherosclerotic plaques. A minor fraction of the total LDL has an electronegative charge and is represented by a heterogenic subpopulation of particles [LDL(-)], with higher potential to induce endothelial injury. It could be derived from oxidation, glication or other processes that alter its chemical composition and is increased in diabetic, hypercholesterolemic subjects, and in those with established coronary artery disease. mLDL are internalized by macrophages through scavenger receptors, originating foam cells and inducing an immune-inflammatory reaction. In the atherosclerotic process, the action of mLDL continues until plaque rupture and thrombogenesis, when it promotes apoptosis in endothelial and smooth muscle cells, and activates matrix metalloproteinases, weaken the fibrous cap, and further enhance the inflammatory process that ends in the thrombus formation. Development of new laboratory methods is necessary to enhance the clinical applicability of mLDL and the predictive power of the conventional lipid profile and other cardiovascular risk factors of the MS.

A dislipidemia da síndrome metabólica (SM) confere elevado risco cardiovascular e caracteriza-se por aumento dos triglicérides, diminuição da HDL e alterações qualitativas da LDL, tornando-a mais aterogênica, como a LDL pequena e densa. LDLs modificadas (LDLm) foram detectadas in vivo no plasma e em placas ateroscleróticas. Uma pequena porcentagem do total de LDLs plasmáticas apresenta maior carga negativa na superfície [LDL(-)], sendo uma sub-população heterogênea de partículas com maior poder de agressão ao endotélio. Origina-se da oxidação, glicação ou outros processos que alteram sua composição química, estando aumentada em indivíduos diabéticos, hipercolesterolêmicos e naqueles com doença isquêmica cardíaca. A LDLm, ao ser fagocitada pelo receptor scavenger do macrófago, transforma-o numa célula espumosa e inicia uma reação imune-inflamatória. A participação da LDLm no processo aterogênico continua até a ruptura da placa e trombogênese, quando ela induz apoptose em células endoteliais e musculares lisas, aumenta a produção de metaloproteinases que digerem a matriz, fragilizando a cápsula, e exacerba a inflamação que concorre para o desenvolvimento do trombo. O aprimoramento dos ensaios laboratoriais para a LDLm permitirá maior aplicabilidade clínica, melhorando o poder preditivo de eventos cardiovasculares em relação ao perfil lipídico convencional e demais fatores de risco presentes na SM.
Palavra-chave Low density lipoprotein
Oxidation
Metabolic syndrome
Atherogenesis
Lipoproteína de baixa densidade
Oxidação
Síndrome metabólica
Aterogênese
Idioma Português
Data de publicação 2006-04-01
Publicado em Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, v. 50, n. 2, p. 334-343, 2006.
ISSN 0004-2730 (Sherpa/Romeo)
Publicador Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Extensão 334-343
Fonte http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302006000200020
Direito de acesso Acesso aberto Open Access
Tipo Artigo
SciELO S0004-27302006000200020 (estatísticas na SciELO)
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/3038

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Nome: S0004-27302006000200020.pdf
Tamanho: 155.3KB
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