Evidence for a role of nitric oxide in hindlimb vasodilation induced by hypothalamic stimulation in anesthetized rats

Evidence for a role of nitric oxide in hindlimb vasodilation induced by hypothalamic stimulation in anesthetized rats

Autor Ferreira-neto, Marcos L. Autor UNIFESP Google Scholar
Possas, Olga S. Autor UNIFESP Google Scholar
Lopes, Oswaldo Ubriaco Autor UNIFESP Google Scholar
Cravo, Sergio Luiz Autor UNIFESP Google Scholar
Instituição Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Resumo Electrical stimulation of the hypothalamus produces cardiovascular adjustments consisting of hypertension, tachycardia, visceral vasoconstriction and hindlimb vasodilation. Previous studies have demonstrated that hindlimb vasodilation is due a reduction of sympathetic vasoconstrictor tone and to activation of beta2-adrenergic receptors by catecholamine release. However, the existence of a yet unidentified vasodilator mechanism has also been proposed. Recent studies have suggested that nitric oxide (NO) may be involved. The aim of the present study was to investigate the role of NO in the hindquarter vasodilation in response to hypothalamic stimulation. In pentobarbital-anesthetized rats hypothalamic stimulation (100 Hz, 150µA, 6 s) produced hypertension, tachycardia, hindquarter vasodilation and mesenteric vasoconstriction. Alpha-adrenoceptor blockade with phentolamine (1.5 mg/kg, iv) plus bilateral adrenalectomy did not modify hypertension, tachycardia or mesenteric vasoconstriction induced by hypothalamic stimulation. Hindquarter vasodilation was strongly reduced but not abolished. The remaining vasodilation was completely abolished after iv injection of the NOS inhibitor L-NAME (20 mg/kg, iv). To properly evaluate the role of the mechanism of NO in hindquarter vasodilation, in a second group of animals L-NAME was administered before alpha-adrenoceptor blockade plus adrenalectomy. L-NAME treatment strongly reduced hindquarter vasodilation in magnitude and duration. These results suggest that NO is involved in the hindquarter vasodilation produced by hypothalamic stimulation.

Em animais anestesiados a EE do hipotálamo produz um padrão de ajustes cardiovasculares caracterizado por hipertensão arterial, taquicardia, vasodilatação muscular e vasoconstrição mesentérica, entretanto, os mecanismos periféricos envolvidos nestes ajustes cardiovasculares ainda não foram completamente esclarecidos. O presente estudo teve como objetivo caracterizar os mecanismos periféricos responsáveis pela redistribuição de fluxo sanguíneo produzidas pela EE do hipotálamo. Os resultados obtidos demonstraram que 1) em ratos anestesiados a EE do hipotálamo produziu hipertensão arterial, taquicardia, vasoconstrição no leito mesentérico e acentuada vasodilatação dos membros posteriores; 2) a combinação do bloqueio farmacológico de receptores alfa1 e alfa2 adrenérgicos com fentolamina mais adrenalectomia bilateral reduziu a vasoconstrição mesentérica e a vasodilatação dos membros posteriores. Nestes animais o bloqueio da síntese de NO com L-NAME provocou nova redução significante da vasodilatação dos membros posteriores; 3) a administração de L-NAME, previamente o bloqueio farmacológico com fentolamina mais adrenalectomia bilateral, reduziu as respostas de vasoconstrição mesentérica e de vasodilatação dos membros posteriores. Estes resultados sugerem a existência de pelo menos três possíveis mecanismos responsáveis pela vasodilatação dos membros posteriores induzida pela EE do hipotálamo: 1) ativação de receptores beta-adrenérgicos por catecolaminas liberadas pela medula adrenal; 2) redução do tono vasoconstritor simpático e 3) um terceiro mecanismo que utiliza NO como mediador.
Palavra-chave hindlimb blood flow
hypothalamus
electrical stimulation
defense reaction
fluxo sangüíneo dos membros posteriores
hipotálamo
estimulação elétrica
reação de defesa
Idioma Inglês
Financiador Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
Data de publicação 2005-06-01
Publicado em Anais da Academia Brasileira de Ciências. Academia Brasileira de Ciências, v. 77, n. 2, p. 245-257, 2005.
ISSN 0001-3765 (Sherpa/Romeo)
Publicador Academia Brasileira de Ciências
Extensão 245-257
Fonte http://dx.doi.org/10.1590/S0001-37652005000200005
Direito de acesso Acesso aberto Open Access
Tipo Artigo
SciELO S0001-37652005000200005 (estatísticas na SciELO)
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/2542

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Nome: S0001-37652005000200005.pdf
Tamanho: 392.5KB
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