Mammalian cell invasion and intracellular trafficking by Trypanosoma cruzi infective forms

Mammalian cell invasion and intracellular trafficking by Trypanosoma cruzi infective forms

Autor Mortara, Renato Arruda Autor UNIFESP Google Scholar
Andreoli, Walter Kindro Autor UNIFESP Google Scholar
Taniwaki, Noemi Nosomi Autor UNIFESP Google Scholar
Fernandes, Adriana Barrinha Autor UNIFESP Google Scholar
Silva, Claudio Vieira da Autor UNIFESP Google Scholar
Fernandes, Maria Cecília Di Ciero Autor UNIFESP Google Scholar
L'abbate, Carolina Autor UNIFESP Google Scholar
Silva, Solange da Autor UNIFESP Google Scholar
Instituição Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Resumo Trypanosoma cruzi, the etiological agent of Chagas disease, occurs as different strains or isolates that may be grouped in two major phylogenetic lineages: T. cruzi I, associated with the sylvatic cycle and T. cruzi II, linked to the human disease. In the mammalian host the parasite has to invade cells and many studies implicated the flagellated trypomastigotes in this process. Several parasite surface components and some of host cell receptors with which they interact have been identified. Our work focused on how amastigotes, usually found growing in the cytoplasm, can invade mammalian cells with infectivities comparable to that of trypomastigotes. We found differences in cellular responses induced by amastigotes and trypomastigotes regarding cytoskeletal components and actin-rich projections. Extracellularly generated amastigotes of T. cruzi I strains may display greater infectivity than metacyclic trypomastigotes towards cultured cell lines as well as target cells that have modified expression of different classes of cellular components. Cultured host cells harboring the bacterium Coxiella burnetii allowed us to gain new insights into the trafficking properties of the different infective forms of T. cruzi, disclosing unexpected requirements for the parasite to transit between the parasitophorous vacuole to its final destination in the host cell cytoplasm.

O agente etiológico da doença de Chagas, Trypanosoma cruzi, ocorre como cepas ou isolados que podem ser agrupados em duas grandes linhagens filogenéticas: T. cruzi I associada ao ciclo silvestre e T. cruzi II ligada à doençahumana. No hospedeiro mamífero o parasita tem que invadir células, e vários estudos relacionam as formas flageladas tripomastigotas neste processo. Diferentes componentes de superfície dos parasitas e alguns dos respectivos receptores foram identificados. Em nosso trabalho temos procurado compreender como amastigotas, que normalmente são encontrados crescendo no citoplasma, podem invadir células de mamíferos com infectividade comparável às dos tripomastigotas. Encontramos diferenças nas respostas celulares induzidas por amastigotas e tripomastigotas em relação a componentes de citoesqueleto e projeções de membrana ricas em actina. Amastigotas de cepas de T. cruzi I gerados extracelularmente, podem apresentar infectividade maior que tripomastigotas metacíclicos para linhagens celulares e células com expressão alterada em diferentes classes de componentes celulares. Células albergando a bactéria Coxiella burnetii tem nos permitido obter novos enfoques sobre as propriedades de tráfego intracelular das diferentes formas infectivas do T. cruzi, revelando requerimentos inesperados para o parasita transitar entre seu vacúolo parasitóforo até seu destino final no citoplasma da célula hospedeira.
Palavra-chave Trypanosoma cruzi
cellular invasion
amastigotes
trypomastigotes
parasitophorous vacuole escape
trafficking
Coxiella burnetii
phylogenetic lineages
Trypanosoma cruzi
invasão celular
amastigotas
tripomastigotas
escape do vacúolo parasitóforo
tráfego
Coxiella burnetii
linhagens filogenéticas
Idioma Inglês
Financiador Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Data de publicação 2005-03-01
Publicado em Anais da Academia Brasileira de Ciências. Academia Brasileira de Ciências, v. 77, n. 1, p. 77-94, 2005.
ISSN 0001-3765 (Sherpa/Romeo, fator de impacto)
Publicador Academia Brasileira de Ciências
Extensão 77-94
Fonte http://dx.doi.org/10.1590/S0001-37652005000100006
Direito de acesso Acesso aberto Open Access
Tipo Artigo
Web of Science WOS:000226663200006
SciELO S0001-37652005000100006 (estatísticas na SciELO)
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/2450

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Nome: S0001-37652005000100006.pdf
Tamanho: 1.086MB
Formato: PDF
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