Os efeitos do estresse e dos hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal na expressão do rebote após a privação de sono paradoxal

Os efeitos do estresse e dos hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal na expressão do rebote após a privação de sono paradoxal

Título alternativo The effects of stress and of the hormones of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis on the expression of rebound after paradoxical sleep deprivation
Autor Machado, Ricardo Borges Autor UNIFESP Google Scholar
Orientador Suchecki, Deborah Autor UNIFESP Google Scholar
Resumo Estudos de privação de sono sugerem que este comportamento é regulado por um processo homeostático, e os aumentos observados no sono e em suas frações após a privação parecem estar diretamente ligados ao tipo e à duração do procedimento. Este processo também parece ser influenciado por situações de estresse e estudos de nosso laboratório têm mostrado que a perda de sono e os métodos para induzir esta perda são estressantes. No intuito de compreender este processo, realizamos uma série de experimentos cujo principal objeto de avaliação foi a influência do funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) na modulação do rebote de sono induzido pela privação de sono paradoxal (PSP). No primeiro experimento associamos um agente estressor (choque nas patas inescapável e imprevisível) com a PSP. A associação de um estressor aplicado cronicamente potencializou o rebote do sono paradoxal induzido pela PSP, principalmente devido ao prolongamento pronunciado da duração dos episódios. Observou-se uma relação direta desse fenômeno com a elevação das concentrações plasmáticas de prolactina (e de corticosterona) que, por sua vez, pareceu depender do aumento do fumover serotoninérgico do hipotálamo. Também observamos que a privação de sono, por si só, produziu uma pronunciada taquicardia sustentada, associada ao aumento do fumover dopaminérgico e serotoninérgico na região do bulbo. A corticosterona, administrada cronicamente durante a PSP, prejudicou a compensação homeostática do sono de ondas lentas. A metirapona, embora tenha bloqueado a liberação de corticosterona induzida pela PSP, também atuou de forma negativa sobre a expressão do sono de ondas lentas pós-privação, possivelmente pela retirada do feedback negativo sobre o hormônio liberador de corticotrofina...(au).
Palavra-chave Privação do sono
Estresse fisiológico
Corticosterona
Hormônio liberador da corticotropina
Neuroendocrinologia
Eletrofisiologia
Idioma Português
Data de publicação 2008
Publicado em São Paulo: [s.n.], 2008. 285 p.
Publicador Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extensão 285 p.
Direito de acesso Acesso restrito
Tipo Tese de doutorado
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/23900

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