Avaliação da expressão da molécula PD1 em linfócitos T e dos níveis de c citocinas e quimiocinas de pacientes com tuberculose.

Avaliação da expressão da molécula PD1 em linfócitos T e dos níveis de c citocinas e quimiocinas de pacientes com tuberculose.

Título alternativo Evaluation of PD1 molecule on T lymphocytes and the levels of cytokines and chemokines in patients with tuberculosis
Autor Ferreira, Nadijane Valeria Santos Autor UNIFESP Google Scholar
Orientador Rodrigues, Denise do Socorro da Silva Autor UNIFESP Google Scholar
Instituição Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Pós-graduação Infectologia – São Paulo
Resumo A tuberculose e a quarta causa de morte por doenca infecciosa no mundo, considerada um problema de Saúde publica mundial por levar 1,7 milhoes de obitos ao ano. Estima-se que um terco da populacao mundial esteja infectada pelo bacilo, mas apenas 10% desenvolvem a doenca. Entender a patogenese da doenca e os varios mecanismos relacionados a resposta imunologica da tuberculose, e fundamental para o controle do Mtb. O objetivo deste trabalho foi analisar como se comporta a molecula PD1(Programmed Death-1) na tuberculose e identificar que citocinas e quimiocinas participam da resposta ao bacilo da TB. PD1 e uma molecula co-estimulatoria, que interage com PDL-1 ou PDL-2 para inibir a resposta imunologica. Entretanto seu papel na tuberculose nao esta totalmente elucidado. Observamos um aumento de PD1 em linfocitos T do plasma quando comparamos com o liquido pleural dos mesmos pacientes com TB pleural. Linfocitos T de pacientes com TB pulmonar apresentaram uma diminuicao de PD1 high, porem quando tratados, os niveis foram elevados acima do grupo controle. Linfocitos T CD4+ expressam mais moleculas de PD1 do que CD8+. Por fim, observamos marcadamente um aumento de IL-2, IL-6, IL-10, IFN-y, CCL-2, CXCL-8, CXCL-9 e CXCL-10 no liquido de pacientes com TB pleural. Interessantemente, IL-17 e CCL-5, estao aumentadas no plasma dos mesmos pacientes. IL-4 e TNF-a nao apresentaram diferenca no liquido e no plasma. Nossos resultados sugerem o papel regulatorio de PD1 na tuberculose e uma participacao da resposta Th1 e Th17 no controle da infeccao causada pelo Mtb
Palavra-chave Tuberculose
Linfócitos T
Citocinas
Quimiocinas
Receptor de Morte Celular Programada 1
Idioma Português
Data de publicação 2013
Publicado em São Paulo: [s.n.], 2013. 96 p.
Publicador Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extensão 96 p.
Direito de acesso Acesso restrito
Tipo Dissertação de mestrado
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/22627

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