Privação de sono em modelo experimental de doença auto-imune

Privação de sono em modelo experimental de doença auto-imune

Título alternativo Sleep deprivation in the experimental model of autoimmune disease
Autor Palma, Beatriz Duarte Autor UNIFESP Google Scholar
Orientador Tufik, Sergio Autor UNIFESP Google Scholar
Resumo Uma das funções atribuídas ao sono é a de restauração e regulação da qualidade do sistema imunológico. Por sua vez, distúrbios de sono estão associados a prejuízo do sistema imunológico, e condições onde há privação crônica de sono, tornam-se fatores de risco ao desenvolvimento de determinadas doenças. Os camundongos NZBjNZWF1 caracterizam-se por desenvolver espontaneamente quadro auto-imune muito semelhante ao lupus eritematoso sistêmico em humanos. Assim como em seres humanos, a incidência do lupus é maior em fêmeas e observa-se a influência de fatores hormonais e psico-sociais (como o estresse) na manifestação da doença nestes camundongos. Além disso, observa-se, em geral, que pacientes lúpicas referem sono de qualidade ruim, não reparador. Diante destas evidências, o presente trabalho tem como objetivo avaliar o efeito da PS no desencadeamento e na evolução do lupus nestes camundongos. No Experimento 1, os animais foram privados de sono por 2 períodos de 96h pela técnica da plataforma múltipla. Os animais controles permaneceram em suas gaiolas-moradia no mesmo ambiente onde foi realizada a privação de sono. Os animais foram privados de sono quando estavam na 10a semana de vida (período considerado clinicamente sadio) e foram acompanhados até a 2sa semana. Em ambos os grupos (controle e experimental), amostras de sangue foram coletadas pelo plexo retro-orbital a cada quinze dias para avaliar a presença de fatores anti-nuclerares (FAN) e de anticorpos a-DNA, importantes parâmetros sorológicos para estagiamento da doença. Além disso, outros parâmetros foram avaliados, tais como: peso corpóreo, proteinúria e longevidade. No Experimento 2, os animais foram privados de sono pelo mesmo procedimento, e imediatamente após a PS, o sangue dos animais foi coletado para dosagem de prolactina e o cérebro foi removido para o estudo da marcação de receptores dopaminérgicos 01, O2 e transportador de dopamina (OAT). No Experimento 3, seguindo o mesmo protocolo de privação de sono, avaliou-se o perfil de secreção de corticosterona (CORT) imediatamente após a PS (12a), na 13a, 19a , 2Sa e 31 a semana de vida. Os resultados mostraram que os animais submetidos a PS exibiram início precoce da doença em comparação com o grupo controle, revelado pela positividade e altos títulos de fatores anti-nucleares (FAN) medidos na primeira semana após a PS. No entanto, não houve diferença estatística nos outros parâmetros avaliados. No segundo experimento, observou-se que os animais privados de sono apresentaram redução na concentração de PRL circulante e também aumento na marcação do OAT no caudado-putamen. Não houve alteração na marcação dos receptores 01 e O2 entre os grupos estudados. E finalmente, no último experimento, observamos que imediatamente após a PS os animais apresentaram altos níveis de CORT e que se manteve durante todo o período avaliado. Além disso, observamos que na 13a semana de vida, ambos os grupos apresentaram um pico de secreção quando comparados à semana anterior. Desta forma, conclui-se que a PS é um estímulo capaz de acelerar o início do lupus, no entanto, sem alterar a gravidade da doença. Esses resultados sugerem que o sono é importante na manutenção da integridade do sistema imunológico, assim como no controle da função endócrina e do sistema nervoso. Portanto, o sono se revela um instrumento valioso para estudar a interação entre os sistemas imunológico, endócrino e nervoso central.
Palavra-chave Privação de sono
Lúpus eritematoso sistêmico
Modelos animais
Autoimunidade
Prolactina
Idioma Português
Data de publicação 2005
Publicado em São Paulo: [s.n.], 2005. 118 p.
Publicador Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extensão 118 p.
Direito de acesso Acesso restrito
Tipo Tese de doutorado
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/20905

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