Repercussões sobre as trocas gasosas e transporte de oxigênio da infusão de soro fisiológico para a manutenção da volemia na síndrome de isquemia-reperfusão por oclusão temporária da aorta em cães

Abstract

A lesão de isquemia-reperfusão constitui um evento fisiopatológico comum al diversas doenças da prática clinica diária. A oclusão temporária da aorta, necessária em procedimentos cirúrgicos, é uma condição capaz de induzir lesão de isquemia-reperfusão com alterações sistêmicas, inclusive em órgãos localizados à distância como os pulmões.) Hipotensão severa, associada a redução do débito cardíaco, é um evento bem documentado após a desoclusão -da aorta, sendo uma de suas causas a hipovolemia central. A infusão de volume com a manutenção de uma pressão de oclusão da artéria pulmonar adequada de acordo com os princípios de Frank-Starling, geralmente é suficiente para o controle dessa instabilidade hemodinâmica. Com o intuito de avaliar os efeitos dessa medida de correção nesse modelo experimental, vinte cães foram divididos em dois grupos: grupo isquemia-reperfusão (GIR, N=10) e grupo isquemia-reperfusão com infusão de soro fisiológico visando a manutenção da pressão média de oclusão da artéria pulmonar entre 10 e mmHg (GIR-SF, N=10). Todos os animais foram anestesiados com tiopental sódico e mantidos em ventilação espontânea. A oclusão supra-celíaca da aorta foi obtida com a insuflação de um catéter de Fogarty, inserido através da artéria femoral. Após 60 minutos de isquemia, procedeu-se a desinsuflação do balão, sendo o animal acompanhado por mais 60 minutos de reperfusão. Os cães do GIR SF apresentaram prejuízo nas trocas gasosas pulmonares evidenciada através do aumento da diferença alvéolo-arterial de oxigênio e da hipoxemia arterial, que correlacionou-se com o maior grau de edema pulmonar ao estudo morfométrico. Assim como, ocorreu uma menor reposta ventilatória frente a acidose e houve prejuízo na recuperação da extração de oxigênio pelos tecidos após a reperfusão. Concluímos que a infusão de soro fisiológico para manutenção da volemia nesses modelo determinou uma piora nas trocas gasosas pulmonares e prejudicou a compensação ventilatória da acidose metabólica e a utilização pelos tecidos após a reperfusão.