Mecanismos responsáveis pela vasodilatação induzida por LPS em artérias de ratos normotensos e espontaneamente hipertensos

Mecanismos responsáveis pela vasodilatação induzida por LPS em artérias de ratos normotensos e espontaneamente hipertensos

Alternative title Responsible mechanisms by LPS-induced vasodilation in arteries from normotensive and spontaneously hypertensive rats
Author Farias Junior, Nelson Carvalho Autor UNIFESP Google Scholar
Advisor Paiva, Therezinha Bandiera Autor UNIFESP Google Scholar
Abstract O objetivo deste trabalho foi investigar o efeito direto do lipopolissacarideo (LPS) em arterias de resistencia e de condutancia, com e sem endotelio, isoladas de ratos normotensos (NWR) e de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Em ambos NWR e SHR, o LPS induziu relaxamento dose-dependente no leito vascular mesenterico, que foi inibido por L-NNA em SHR mas nao em NWR. Iberiotoxina (IBTX) inibiu as respostas induzidas pelo LPS em ambas as especies, indicando a participacao dos canais de potassio sensiveis ao calcio, de alta condutancia. Em aneis de arteria mesenterica de NWR, o potencial de repouso da membrana e as respostas hiperpolarizantes nao foram diferentes em preparacoes com e sem endotelio, indicando que a toxina age diretamente na celula muscular lisa. A inibicao pelo L-NNA em aneis com endotelio foi totalmente abolida pela adicao de bosentan, sugerindo que a endotelina liberada pela toxina pode mascarar a resposta hiperpolarizante induzida pelo LPS, que age diretamente no musculo, independente de endotelio, abrindo os canais de potassio sensiveis ao calcio. As respostas hiperpolarizantes induzidas pelo LPS nos aneis mesentericos com e sem endotelio de...(au)
Keywords Lipopolissacarídeos
Ratos endogâmicos SHR
Artéria mesentérica superior
Aorta
Potenciais da membrana
Language Portuguese
Date 2002
Published in São Paulo: [s.n.], 2002. 80 p.
Publisher Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extent 80 p.
Access rights Closed access
Type Dissertation
URI http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/18186

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