Protecao miocardica pelo cardevilol ao estresse da nicotina em ratos

Protecao miocardica pelo cardevilol ao estresse da nicotina em ratos

Título alternativo Carvedilol myocardial protection against to nicotin stress on rats
Autor David, Marister Fatima Moraes Autor UNIFESP Google Scholar
Resumo A acao alarmogena da nicotina deve-se a ativacao do sistema nervoso autonomo (SNA), com liberacao de catecolaminas e alteracoes metabolicas, comportamentais, estruturais e funcionais. Entretanto existem muitas substancias que promovem protecao miocardica frente a situacoes de estresse agudo ou cronico. Dessa forma, objetivou-se determinar o possivel efeito protetor do carvedilol sobre o miocardio de ratos estressados pela acao da nicotina. Foram utilizados 40 ratos Wistar - EPM, divididos em quatro grupos: Controle (I); Nicotina (II); Carvedilol (II); Nicotina + Carvedilol (IV). O grupo controle recebeu agua destilada (1 ml) via oral por 15 dias; o grupo carvedilol foi tratado com solucao de carvedilol (1O mg/kg) via oral, por 15 dias; o grupo nicotina, apos o periodo de 15 dias de observacao, recebeu nicotina (5 mg/kg) via subcutanea e o ultimo grupo foi tratado com carvedilol e nicotina conforme os grupos II e III. Os animais foram sacrificados, efetuando-se analise do figado e das supra-renais pela microscopia de luz, atraves de metodos histoquimicos para a identificacao de glicogenio (PAS) e lipideos (Sudan III) com o objetivo de avaliar o efeito alarmogeno da nicotina. Fragmentos do ventriculo esquerdo foram analisados a microscopia eletronica, estabelecendo-se o numero de mitocondrias com destruicao de suas cristas (cristolise). As analises histoquimicas do figado e da supra-renal evidenciaram deplecao de glicogenio e de lipideos no grupo submetido a nicotina e protecao destas alteracoes no grupo tratado previamente com carvedilol. As alteracoes ultra-estruturais nos cardiomiocitos foram quantificadas atraves do indice de cristolise (numeros de mitocondrias lisadas dividido pelo numero de mitocondrias contadas). Os grupos controle e carvedilol apresentaram respectivamente os seguintes valores de perfis mitocondriais com cristolise: 5,1 por cento e 7,7 por cento. A nicotina induziu aumento significativo dos perfis mitocondriais com indice de cristolise de 69,9 por cento. No grupo tratado previamente com carvedilol notou-se reducao significante destas alteracoes (l5,8 por cento). Conclui-se que o carvedilol protegeu os cardiomiocitos do ventriculo esquerdo dos animais submetidos ao estresse desencadeado pela nicotina
Palavra-chave Propanolaminas
Carbazóis
Estresse Fisiológico
Mitocôndrias Cardíacas
Nicotina
Ratos
Idioma Português
Data de publicação 1999
Publicado em São Paulo: [s.n.], 1999. 97 p. ilustabgraf.
Publicador Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extensão 97 p.
Direito de acesso Acesso restrito
Tipo Dissertação de mestrado
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/16506

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