Mecanismos centrais e periféricos na regulação do fluxo sanguíneo muscular

Mecanismos centrais e periféricos na regulação do fluxo sanguíneo muscular

Autor Pôssas, Olga Sueli Autor UNIFESP Google Scholar
Orientador Cravo, Sérgio Luiz Domingues Autor UNIFESP Google Scholar
Resumo A manutencao de um fluxo sanguineo adequado e essencial para a homeostase do organismo. Ajustes rapidos e diferenciados do debito cardiaco aos diversos territorios vasculares sao obtidos atraves de uma complexa rede neural cuja principal via eferente e a divisao simpatica do sistema nervoso vegetativo. A organizacao central desta rede assim como seus mecanismos perifericos permanecem, em grande parte, desconhecidos. Na medula oblonga, o nucleo rostroventrolateral (RVL) e o responsavel pela manutencao do tono vasomotor e constitui a via eferente comum dos ajustes cardiovasculares provocados pela estimulacao de aferentes dos baroceptores, quimioceptores e aferentes somaticos e viscerais. O presente trabalho contem dois estudos em que buscamos determinar: I. o papel do RVL nos ajustes cardiovasculares produzidos pela estimulacao de aferentes somaticos; II. a participacao do oxido nitrico (NO) nos ajustes hemodinamicos produzidos pela estimulacao de aferentes do nervo laringeo superior (NLS) e do nervo aortico depressor (NAD). Na primeira parte desse estudo utilizamos ratos Wistar machos (280-350 g, N = 32) anestesiados com uretana (1,2 g/kg, i.p.), paralisados (d-tubocurarina, 0,5 mg/kg, i.v.) e ventilados artificialmente. Aferentes somaticos do nervo ciatico foram estimulados eletricamente com pulsos quadrados de 1 ms de duracao, 50 Hz de frequencia, de 800 a 1000 µA de intensidade por 10 s. A arteria carotida e a veia jugular foram cateterizadas para registro de pressao arterial (PA) e frequencia cardiaca (FC) e infusao de drogas respectivamente. O fluxo sanguineo (FS) do membro estimulado foi registrado por fluxometria Doppler, atraves de sondas miniaturizadas implantadas na arteria iliaca e expresso como a variacao percentual do valor basal. A condutancia vascular (CV) foi calculada como a razao entre as variacoes de FS e PA e tambem expressa como a variacao percentual. Os resultados obtidos demonstraram que: 1. a estimulacao eletrica do ciatico produziu hipertensao, taquicardia e vasodilatacao no membro estimulado; 2. a administracao sistemica de atropina (3mg/kg, i.v.) ou propranolol (4 mg/kg, i.v.) nao modificaram a resposta pressora ou a resposta vasodilatadora, mas diminuiram a resposta taquicardica; 3. microinjecao unilateral do agente neuroexcitatorio/neurotoxico acido cainico (2 nmol/100 nL) no RVL, contralateral ao nervo estimulado aboliu os ajustes cardiovasculares a estimulacao do ciatico; 4. a microinjecao do antagonista glutamatergico, acido quinurenico (2 nmol/ 100 nL) no RVL contralateral, aboliu a resposta pressora e a taquicardia, porem, nao modificou o aumento de FS o que resultou em um aumento da resposta vasodilatadora; 5. a microinjecao do antagonista GABAergico, bicuculina (0,4 nmol/100 nL), nao modificou a resposta pressora, porem aboliu o aumento de FS, observando-se portanto vasoconstricao em resposta a estimulacao do ciatico. Os resultados obtidos demonstram que o nucleo RVL contralatareal ao membro estimulado representa a via eferente dos ajustes cardiovasculares provocados pela estimulacao de aferentes somaticos. A vasodilatacao observada nao depende da ativacao de fibras vasodilatadoras colinergicas ou a de receptores β-adrenergicos. No RVL aferencias glutamatergicas parecem ser responsaveis pela resposta pressora, enquanto aferentes GABAergicos parecem estar envolvidos com a vasodilatacao produzida pela estimulacao de aferentes somaticos. Na segunda parte desse estudo utilizamos ratos Wistar machos (250 - 350 g, N = 46) anestesiados (pentobarbital, 50 mg/kg, i.v.), traqueostomizados e respirando espontaneamente. A arteria e veia femoral foram caracterizadas para registro de PA, FC e infusao de drogas respectivamente. O NLS e o NAD foram dissecados e estimulados eletricamente (pulsos quadrados de 0,5 ms; 1 a 10 Hz; 8 V, durante 15 s) com intervalo de 10 min entre cada estimulacao. Em alguns experimentos a cadeia simpatica lombar (CSL) foi dissecada e o seu ramo esquerdo eletricamente estimulado (pulsos quadrados de 0,5 ms; 2,5 - 4 V; 20 Hz) com intervalo de 10 min. O fluxo sanguineo mesenterico (FSM); do trem posterior (FSTP) ou do membro posterior esquerdo (FSI) foram registrados por fluxometria Doppler atraves de sondas implantadas na arteria mesenterica, aorta abdominal ou arteria iliaca. A resistencia vascular foi calculada como a razao entre os picos maximos de variacao da PA e do FS ou foi calculada em alguns casos, como a razao entre a variacao total de PA e de FS durante o periodo de estimulacao. Nossos resultados demonstraram que: 1. a estimulacao eletrica (EE) da CSL produziu discreta hipotensao e uma reducao acentuada da resistencia vascular ipsilateral, indicando vasodilatacao ativa; 2. a administracao sistemica de um bloqueador especifico da NO sintase neuronal, o 7-nitroindazol (7-NI, 45 mg/kg, i.v.) aboliu a vasodilatacao produzida pela estimulacao da CSL; 3. a EE do NLS ou do NAD produziu hipotensao, vasodilatacao mesenterica e do trem posterior dependentes de frequencia ; 4. a administracao sistemica de L-NAME (50 µmol/kg, i.v.), um inibidor das formas endotelial e neuronal de NO sintase aboliu a hipotensao, a vasodilatacao mesenterica e a vasodilatacao do trem posterior, enquanto o 7-NI aboliu apenas a vasodilatacao do trem posterior sem interferir com a vasodilatacao mesenterica; 5. a vasodilatacao do trem posterior produzida pelas estimulacoes com frequencia de 10 Hz nao foram diferentes no primeiro episodio de EE apos o 7-NI, porem, diminuiram progressivamente com episodios sucessivos de EE. Esses resultados sugerem que, no rato, a estimulacao de aferentes do NLS e do NAD produz vasodilatacao no trem posterior que e mediada por NO liberado a partir de fibras nervosas da cadeia simpatica pos ganglionar
Palavra-chave Pressão arterial
Bulbo
Óxido nítrico
Fluxo sanguíneo regional
Dor
Idioma Português
Data de publicação 1997
Publicado em São Paulo: [s.n.], 1997. 119 p.
Publicador Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extensão 119 p.
Direito de acesso Acesso restrito
Tipo Tese de doutorado
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/15367

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