Resistencia a insulina e diminuicao na expressao do GLUT4 em ratos com obesidade induzida pelo tratamento com glutamato monossodico

Resistencia a insulina e diminuicao na expressao do GLUT4 em ratos com obesidade induzida pelo tratamento com glutamato monossodico

Autor Hirata, Aparecida Emiko Autor UNIFESP Google Scholar
Resumo A obesidade, tanto em humanos como em animais experimentais, frequentemente esta associada ao estado de resistencia a insulina. Entretanto, na obesidade induzida pelo tratamento neonatal com glutamato monossodico (MSG) a resistencia a insulina nao havia sido detectada por experimentos em que se realizou o teste de tolerancia `a glicose. A hiperinsulinemia e hipercorticosteronemia ja havia sido descrita anteriormente em nosso laboratorio e tais alteracoes sao indicativos de um estado de resistencia a insulina. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi o de investigar a possibilidade da ocorrencia do estado de resistencia insulinica neste modelo de obesidade experimental. Para tal proposito, reavaliando o teste de tolerancia a glicose pudemos constatar, nos animais obesos MSG, um prejuizo na recuperacao tanto dos valores de glicemia como os de insulinemia basais apos a sobrecarga glicidica. De fato, calculando-se a area sobre a curva da glicemia observamos diferenca significativa entre os grupos (139,19,2 mg/dl.min-1 para os grupo controle e 192,714,4 mg/dl.min-1 para o grupo MSG). Em seguida, utilizando a tecnica do clamp euglicemico-hiperinsulinemico, verificamos que a taxa do consumo periferico de glicose, estimulado pela insulina, apresentava-se bastante diminuida nos animais MSG (18,902,4 mg/Kg.min para os animais controle e 2,130,46mg/kg.min para os animais MSG) confirmando a existencia de uma situacao de resistencia a insulina. Como a captacao de glicose pelos tecidos perifericos e mediada, principalmente, pela proteina transportadora de glicose GLUT4, optamos tambem em avaliar a quantidade desta proteina nos tecidos insulino-sensiveis (tecido adiposo marrom, tecido adiposo epididimal, musculos esqueleticos soleo e extensor digital longo e musculo cardiaco) atraves da tecnica de Western blotting. Nossos resultados demonstraram diminuicao significativa da proteina ransportadora GLUT4 de aproximadamente 30% no TAM, 40% no TAE, 30% no musculo EDL e 30% no musculo cardiaco. Desta forma podemos concluir que o estado de resistencia a insulina esta presente na obesidade induzida pelo tratamento neonatal com glutamato monossodico, em ratos, e que tal alteracao parece ser decorrente da diminuicao na quantidade da proteina transportadora de glicose GLUT4 nos tecidos insulino-sensiveis
Palavra-chave Resistência à Insulina
Obesidade
Glutamato de Sódio
Idioma Português
Data de publicação 1997
Publicado em São Paulo: [s.n.], 1997. 79 p.
Publicador Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extensão 79 p.
Direito de acesso Acesso restrito
Tipo Dissertação de mestrado
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/15226

Exibir registro completo




Arquivo

Arquivo Tamanho Formato Visualização

Não existem arquivos associados a este item.

Este item está nas seguintes coleções

Buscar


Navegar

Minha conta