Rastreamento, Comprovação e Diferenciação Laboratorial do Hiperaldosteronismo Primário

Rastreamento, Comprovação e Diferenciação Laboratorial do Hiperaldosteronismo Primário

Título alternativo Screening, Confirmation and Differential Diagnosis of Primary Aldosteronism
Autor Kater, Claudio Elias Autor UNIFESP Google Scholar
Instituição Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Resumo Primary aldosteronism (PA), previously considered a rare cause of hypertension, may be responsible in recent series for 5-10% of the hypertensive population. Although one might consider PA as the main cause of secondary hypertension, caution is recommended when interpreting this sudden epidemics. Because the classical manifestations of aldosterone excess are not always present, screening for PA must include determinations of random plasma aldosterone: renin ratios (ng/dl:ng/ml/h). Hypertensive patients with ratio> or =25 (and aldosterone >14ng/dl) must be further investigated with plasma/urine aldosterone suppression tests (IV saline infusion, oral fludrocortisone or high-sodium diets). Failure to suppress is typical of aldosterone autonomy in PA. Differentiation of the two main subgroups (aldosterone-producing adenoma - APA -, and bilateral adrenal hyperplasia or idiopathic hyperaldosteronism - IHA) is mandatory since therapeutic intervention varies. Distinction between APA and IHA is based on the absence of plasma aldosterone increases to renin stimulation (upright posture, diuretics or low-sodium diets) in the first, as opposed to exaggerated responses in the latter. The diagnostic workup must include an adrenal CT and, if necessary, bilateral adrenal vein catheterization and aldosterone measurement to ascertain the source of aldosterone excess.

Hiperaldosteronismo primário (HAP), antes considerado uma causa rara de hipertensão, pode corresponder, em séries recentes, a 5-10% da população de hipertensos. Embora alguns considerem o HAP como a principal causa de hipertensão secundária, outros recomendam cautela na análise desta recente epidemia. As manifestações clássicas do excesso de aldosterona não estão sempre presentes no HAP, determinando como base para o seu rastreamento a relação aldosterona: renina plasmática (ng/dl:ng/ml/h). Hipertensos com valor desta relação> ou = 25 (e aldosterona >14ng/dl) devem prosseguir numa avaliação que inclui testes de supressão da aldosterona plasmática ou urinária (infusão de salina, administração de fludrocortisona ou dieta hipersódica). A ausência de supressão caracteriza autonomia da secreção de aldosterona e HAP, cujas principais etiologias são o adenoma adrenal (APA) e a hiperplasia bilateral ou hiperaldosteronismo idiopático (HAI). A diferenciação entre APA e HAI - obrigatória para direcionar a intervenção terapêutica -, fundamenta-se na ausência de resposta da aldosterona aos testes de estímulo da renina (teste postural, diuréticos ou dieta hipossódica) no primeiro e na hiperresposta, no último. A complementação diagnóstica inclui a avaliação por TC e, se necessário, cateterismo venoso bilateral com dosagem de aldosterona dos efluentes adrenais para confirmar a origem de seu excesso.
Palavra-chave Hypertension
Mineralocorticoid excess
Hyperaldosteronism
Aldosterone
Plasma renin activity
Potassium
Hipertensão
Excesso mineralocorticóide
Hiperaldosteronismo
Aldosterona
Atividade plasmática de renina
Potássio
Idioma Português
Data de publicação 2002-02-01
Publicado em Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, v. 46, n. 1, p. 106-115, 2002.
ISSN 0004-2730 (Sherpa/Romeo)
Publicador Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Extensão 106-115
Fonte http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302002000100015
Direito de acesso Acesso aberto Open Access
Tipo Artigo
SciELO S0004-27302002000100015 (estatísticas na SciELO)
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/1346

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Nome: S0004-27302002000100015.pdf
Tamanho: 93.9KB
Formato: PDF
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